Noch ein Virus, das die Herzarterien schwer schädigt?

Eine Virusinfektion der Atemwege gehört in der Regel nach einigen Wochen der Vergangenheit an. Wir hören auf zu husten und betrachten uns als vollständig genesen.

Nach einer SARS-CoV-2-Infektion (COVID-19) hingegen können sich Struktur und Regulation des Herzens auch während der Genesungsphase weiter verändern, was mögliche Auswirkungen auf Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz haben kann.

In einem aktuellen In-vivo-Modell mit bereits bestehenden kardiometabolischen Erkrankungen wurde das Herz über einen Zeitraum von einem Monat nach einer SARS-CoV-2-Infektion untersucht – also während der akuten Phase der Erkrankung und erneut nach der Genesung. Obwohl im Herzgewebe keine Viruspartikel gefunden wurden, hatten bestimmte Umbauprozesse Spuren hinterlassen – wie beispielsweise leichte Vernarbungen (Fibrose) und eine verminderte Nervenversorgung. Die Muskelmasse und andere Strukturen blieben unbeeinträchtigt. Die Autoren stellten fest, dass nicht das Virus selbst im Herzen diese Veränderungen verursacht, sondern sekundäre Entzündungsprozesse. Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz könnten die Folgen sein.

Ähnliche Beobachtungen wurden in meiner Forschung zum humanen Parvovirus B19 in zahlreichen Publikationen gemacht. In diesem Fall wirkte B19 als viraler Auslöser für entzündliche Herzmuskelerkrankungen, während es lediglich die Arterien infizierte. Die neuen Erkenntnisse zu COVID-19 wurden auf der Jahrestagung 2026 der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie vorgestellt.

Für jeden bedeutet dies, dass nach einer solchen Virusinfektion eine sorgfältige Beobachtung der Herzsymptome mit angemessener Nachsorge unerlässlich ist – das sollte man sich buchstäblich zu Herzen nehmen!